신경퇴행성 질환은 뇌와 신경계의 신경세포의 퇴행이 진행되는 것을 특징으로 하는 질환군이다. 그중에서도 알츠하이머병과 파킨슨병은 가장 널리 퍼져 있고 쇠약하게 만드는 질병으로 알려져 있으며, 전 세계적으로 수백만 명이 앓고 있다. 이 글에서는 이들 질환의 복잡한 메커니즘을 살펴보고, 그 근본적인 메커니즘과 뇌와 질환 발병의 상호 작용에 대해 알아본다.
신경 퇴행의 이해
신경퇴행성 질환은 신경세포와 시냅스가 서서히 소실되어 인지기능과 운동기능이 저하되는 질환이다. 정확한 원인은 아직 밝혀지지 않았지만, 유전자 돌연변이, 단백질 오 폴딩, 산화 스트레스, 염증 등 여러 요인이 신경 퇴행에 관여한다. 알츠하이머병과 파킨슨병의 경우 특정 단백질의 축적, 알츠하이머병의 경우 베타 아밀로이드 플라크와 타우의 엉킴, 파킨슨병의 경우 알파 시누클레인의 응집체가 병의 진행에 핵심적인 역할을 한다.
알츠하이머병: 인지 기능 저하
알츠하이머병은 가장 흔한 치매로 기억 상실, 인지 장애, 행동 변화를 특징으로 한다. 이 질환은 주로 노인에게 발병하며 시간이 지남에 따라 점차 악화된다. 기억과 학습에 중요한 뇌 부위인 해마는 알츠하이머병에서 가장 먼저 손상되는 부위 중 하나이며, 기억력 장애를 유발한다. 병이 진행됨에 따라 대뇌피질을 포함한 다른 뇌 부위도 영향을 받아 심각한 인지기능 저하를 초래한다.
파킨슨병 운동장애
파킨슨병은 진전, 경직, 서맥, 자세 불안정 등의 운동 증상을 특징으로 하는 진행성 운동 장애이다. 이러한 증상은 운동 조절에 관여하는 흑질 도파민 생산 뉴런의 소실로 인해 발생합니다. 도파민의 양이 감소하면 뇌 구조 간의 정보 전달이 억제되어 운동 장애를 유발한다. 흥미롭게도 파킨슨병은 인지기능 저하, 수면장애, 우울증과 같은 비운동적 증상도 나타날 수 있다.
유전의 역할
알츠하이머병과 파킨슨병 모두 감수성에 영향을 미치는 유전적 요소가 있다. 가족성일 경우, 특정 유전자 변이가 확인되어 이들 질환의 발병 위험을 높인다. 예를 들어, APP, PSEN1, PSEN2 유전자 변이는 조기 알츠하이머병과 관련이 있고, SNCA와 LRRK2 유전자 변이는 파킨슨병과 관련이 있다. 그러나 이러한 유전적 요인은 사례의 일부에 불과하고 대부분은 산발적이며, 유전적 요인과 환경적 요인의 복잡한 상호 작용이 관련되어 있을 가능성이 높다.
뇌의 면역 체계와 염증
뇌의 면역세포인 미세아교세포는 뇌의 건강을 유지하고 손상으로부터 보호하는 데 중요한 역할을 한다. 신경 퇴행성 질환에서는 미세아교세포가 과도하게 활성화되어 염증 분자를 방출해 신경세포 손상을 악화시킨다. 이 만성 염증은 알츠하이머병과 파킨슨병의 진행에 관여하며, 치료적 개입의 잠재력을 가진 표적이 되고 있다.
장뇌축과 신경 퇴행
최근 연구에 따르면 장뇌축으로 알려진 장과 뇌 사이의 연결고리가 밝혀졌다. 연구에 따르면 장내 세균총이 뇌의 건강에 영향을 미치고 신경 퇴행성 질환의 발병에 관여할 수 있다고 한다. 장내 세균총의 변화는 알츠하이머병과 파킨슨병 환자에서 관찰되어 장내 세균 이상과 신경 퇴행성 질환의 연관성을 시사하고 있다. 이 장과 뇌의 연관성에 대한 연구가 더 진행되면 새로운 치료 접근법을 기대할 수 있다.
새로운 치료법
수십 년간의 연구에도 불구하고 현재 알츠하이머병과 파킨슨병에 대한 치료법은 없다. 하지만 연구자들은 질병의 진행을 늦추고 증상을 완화하기 위해 다양한 치료법을 모색하고 있다. 여기에는 단백질 응집체를 표적으로 하는 면역치료, 유전자 돌연변이를 교정하는 유전자 치료, 파킨슨병에 대한 뇌심부자극요법, 질병 메커니즘을 표적으로 하는 기존 약물의 재사용 등이 포함된다.
결론
알츠하이머병, 파킨슨병과 같은 신경 퇴행성 질환은 신경과학 분야에서 여전히 난제로 남아있다. 이들 질환의 근본적인 복잡한 메커니즘을 이해하는 것은 효과적인 치료법을 개발하고 발병을 예방하는 데 필수적이다. 연구가 진행됨에 따라 언젠가 뇌의 비밀이 밝혀지고, 이러한 치명적인 질병을 퇴치할 수 있는 해결책을 찾을 수 있다는 희망이 생겼다. 그때까지 과학자, 임상의사, 그리고 사회가 함께 힘을 합치면 신경퇴행성 질환을 앓고 있는 사람들의 밝은 미래를 위한 길을 열 수 있을 것이다.
